Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松肥胖离我们越来越近

当我们暴露出于足够的严寒或在运动时，体内的黄色肌肉组织核小簇就开始耗用动能，2009年美国Joslin心血管癌症中都心和其他机构的深入研究执法人员断定，这种有益的油脂方式在儿童体内活跃，自那以来，科学家们依然意图通过大大提高这些细胞核的热量来化疗肥大、心血管癌症和其他降解癌症。最近，通过对小鼠的深入研究，深入研究执法人员断定了黄色肌肉组织核意料之外的生物学捷径，在黄色或黑色肌肉组织核的当年体中都激活该捷径将强化细胞核的产热并能，而不会推动细胞核积聚油脂。之外专著发表在《Nature Communications》上。

在先当年的深入研究中都断定，某些有助于黄色肌肉组织核显现出的生物学信号也似乎显现出不作的黑色肌肉组织核，这是在强化黄色油脂活性各个方面的一个深入研究不可或缺时刻，然而Joslin工作团队断定的新捷径似乎为这一不可或缺时刻提供了提供商。

这项深入研究肇始一种名为UCP1的肽质，它设于细胞核的动能是从真核生物上，被显然是激活黄色肌肉组织核的不可或缺化学物质。深入研究工作团队筛选了5,000多种哺乳动物肽质，以识别可大大提高黄色油脂当年体细胞核中都UCP1需求量的原因，筛查断定了两种肽质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞核生长因子”家系的新成员，可以试图调节包含细胞核胚胎发育和生长在内的多种生物学过程。接下来，深入研究执法人员意图大大提高未成熟小鼠黄色肌肉组织核中都这两种肽质的水准，从而减低UCP1的需求量，他们原以为这些细胞核会开始积聚油脂和其他脂类，并发展为成熟的黄色肌肉组织核，但令人难以置信的是，这种情况仍未遭遇。

为了探究了所致这一意外结果的原因，深入研究执法人员逐步断定了中游遭遇的原子事件，再一所致了肌肉组织核中都UCP1的显现出。这种新的中游捷径与他们以往所理解的在这些细胞核中都时是向UCP1的选择性只不过并不相同，是通过一种统一于油脂逐步形成的选择性遭遇的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素受体之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节亚基彼此之间的相互效用。两种FGF肽作为UCP1在肌肉组织核和当年肌肉组织核中都解读的有效地时是向剂，受小鼠中都并不相同暴露出水准的不良影响，FGF9是由严寒刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9时是向UCP1在当年肌肉组织核中都的解读，与肌肉组织核的分化或多或少。

当深入研究执法人员继续统计分析人体油脂组织采样时，他们也认识到了这种捷径。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的受体肽）的水准与人黄色和黑色油脂中都极低的UCP1水准之外。更是无与伦比的是，人白油脂中都FGFR3的解读与人的体重Index（衡量肥大）和甲状腺激素反击（可所致2型心血管癌症的持续性）呈负之外。这证明，如果能够激活这一捷径，肥大、心血管癌症和之外降解癌症的病征便似乎借此都给与。

深入研究执法人员时是与合作者合成经过优化的FGF肽，以大大提高功效和容易递送。既然现在了这一捷径的效用选择性，那么再一也有似乎通过靶向该捷径的特定原子方式中来开发减低UCP1需求量的用药。随着肥大成流行病，深入研究执法人员希望对黄色油脂的深入研究能够有所试图，在世界许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

早期典故：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9