Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并弱化癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-06 03:55 来源：漯河男科医院
ETS酪氨酸位点是一类控制细胞增殖、分化和致癌作用的信号一般来说酪氨酸调控位点家族。既往数据分析结果显示，在约一半的病征里面断定了ETS位点ERG与雄激素调控的丝氨酸酵母TMPRSS2的DNA相结合，其是癌症里面最常见的DNA私营化之一。
TMPRSS2-ERG相结合为雄激素诱导的ERG过暗示和上皮酪氨酸第三组的重程式设计提供了潜在的选择性。然而，ERG异常暗示影响时有发生持续发展的特别选择性尚不吻合。而了解潜在的胃癌选择性可为该疾病提供原先预后和放射治疗工具。
该数据分析断定了促进ERG致癌活性的关键选择性。数据分析人员断定，ERG的自一般来说域内的一个特定赖氨酸残基（K362）需要被EZH2转录。选择性数据分析结果显示，K362转录需要扭曲域内相互作用，最大限度DNA的结合并增强ERG的酪氨酸活性。
EZH2转录ERG K362
在ERG相结合里面性癌的乳制品小鼠静态里面，ERG K362转录与PTEN的有缺陷和疾病持续发展为侵袭性腺癌特别。在ERG里面性的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠里面，PTEN的有缺陷需要诱导AKT的诱导和EZH2 第21位丝氨酸残基的磷酸化，并最大限度ERG的转录。
K362转录影响蛋白质的异构体
必要性的数据分析断定，ERG需要与EZH2相互作用并共同占据DNA第三组里面的几个位点，以形成手性诱导多肽。同样的，ERG/EZH2共调控的靶DNA在ERG获得和PTEN有缺陷的和多时会抵抗性癌里面需要优先的消除该调控作用。
总而言之，该数据分析结果确定ERG转录为一种翻译后修饰，其保持稳定ERG里面性癌的时有发生持续发展。
原始里面有：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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